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重要脂肪
Fundamental Fats
by Catherine Watkins, Inform Senior Editor
INFORM (AOCS), October 2004
通常膳食(Diet)，尤其膳食脂肪(Dietary fats)，會影響人的行為(Behavior)，並非為新的概念。許多早期研究，首次經美國油脂化學會雜誌(AOCS)予以發表。由於其研究結果
所得悉膳食脂肪似扮演關鍵重要影響的一連串病症，均係刺激的而且令人不安的。這些包括從心理上及心情上的病症[諸如兩極及單極抑鬱症(Bipolar and Unipolar Depression)，精神分裂症(Schizophrenia)，以及孤獨癖(Autism)]到行為上及學習病症(注意力短缺Attention deficit, 活動過度症(Hyperactivity disorder)，攻撃或侵害Aggression以及其他)，以及神經病症(Neurological disorders)，例如多發性硬化症(Multiple Sclerosis)及發作症(Seizure Disorders)。
過去超過100年，在已發展國家這些訴苦的疾病發生率增加情況，是否一致的？抑或與西歐膳食某些差異變化因素有關連? 沒有人提示必需脂肪酸短缺(Essential Fatty Acids Insufficiency, EFA Insufficiency)，其唯一的原因，抑或營養補充(Supplementation)是為萬靈丹(Panacea)，然而正在有許多研究者，認為EFAs短缺在西洋社會甚為普遍而係為許多行為在學習上，記憶上以及神經病症上的根源。
腦與脂肪(The Brain and Fat):
膳食脂肪，擁有影響腦結構與其技能的能力，因此，成為個人的真正天生機能。腦係由50%以上的脂肪(乾基dry basis)所組成。包圍著神經細胞的髓鞘質(Myelin)含有大約70%脂肪，以致膳食脂肪的特質，成為腦及神經系統的顛峰行為最重要者。換言之，其機能係隨著攝取何種脂肪以創造腦與神經系結構而異。
Norman Salem Dr. (AOCS會員，美國國家健康研究所National Institutes of Health , NIH, Maryland, 資深研究主任)說: 這個可能係在現代生物學上的唯一個案，於是整個生物體行為的改變能夠合理地，歸因於其原子層次(Atomic level)的結構變異。合成，轉換以及膳食攝取的優雅系統，係為創造神經系脂肪、腦結構以及使細胞經神經與其有關單元，形成為化學報信者(Chemical Messengers)的基礎，以利互相溝通。人體可自行製造許多種脂肪酸(Fatty Acids, FA)，但需要只能經由膳食所供應的食物，即經由所謂EPAs來製造。這些係為亞油酸(Lenoleic Acid, LA, 18:2, n-6)與α-亞麻油酸(α-Linolenic Acid, 18:3, n-3)。
LA係屬ω-6脂肪酸(Omega-6 Fatty Acids)，換言之，其兩個不飽和鍵結的第一個雙鍵(Double Bond)，係位於從甲基(Methyl group)端，算起的第六位碳原子上。人體的各種去飽和酶(Desaturase)及增長碳鏈酶(Elongase enzymes)會予以積極作用，以創造下游代謝物γ-亞麻油酸(γ-Linolenic Acid), Dihomo Linolenic Acid, 花生四烯酸(Arachidonic Acid)以及其他ω-6系列脂肪酸。
ALA係屬ω-3脂肪酸(Omega-3 Fatty Acids)，其第一個雙鍵，位於從甲基端算起的第三個碳原子上。它係為兩組ω-3系列長碳鏈多元不飽和脂肪酸(ω-3 long chain polyunsaturated fatty acids)，二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic Acid, EPA, 20:5, n-3)及二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid, DHA, 22:6, n-3)的先驅物質(Precursor)。
曾經被稱為維生素F(Vitamin F)，包括EFAs及其下游代謝物，會在人體內扮演兩個生命機能(Vital functions)。第一，係在結構上做為人體膜(Membrane)保護者的一部份而包圍著細胞及相關器官(Organelles)。第二，包括細胞間的溝通者(通稱為打信號Signaling)。業已有許多報導有關這個複雜的生化學過程(Biochemical Process)及可理解的EPAs扮演機能。若這些更為自由自在的長碳鏈多元不飽和脂肪酸，被強堅而且飽和或反型脂肪酸(Trans Fatty Acids)替代，則人體膜亦將呈現缺乏流動性與滲透性。這種更堅硬的結構亦似難以讓化學報信者(Chemical Messenger)予以連接細胞受體(Receptor)。若報信者扮演不平衡，則會產生細胞層次(Cellular Level)的一連串誤傳而導致從免疫機能(Immune function)一直影響到細胞膜(Cell membrane)的電活性(Electrical Activity)。
平衡的重要性(The Importance of Balance):
通常幾乎不可能缺乏LA(ω-6系列脂肪酸)是一件好消息，它係存在於動植物來源以及其加工食品而這些食品通常以黃豆油、玉米油、葵花籽油以及芝麻油做為原料。
ALA及ω-3系列脂肪酸，係為另一系列的脂肪酸。在已發展國家人口，其ω-6脂肪酸的攝取量增加，然而其ω-3脂肪酸食品的消費卻一直在減少。此係歸因於許多因素，包括魚類消費量減少而增加攝取精緻的穀類(Refined cereal products)食品，尤其大幅增加攝食反型脂肪(它會阻礙不飽和脂肪酸的體內合成)，蓋因由於為了確保儲存有效期限而將油脂予以氫化加工所致。另外，又由於攝食動物性食品，以致缺乏，ω-3脂肪酸，蓋因動物飼料已不再採用富含ω-3系列脂肪的牧草所致。
加之，LA與 ALA，經由相同的酵素在代謝上，互為競爭牽制。若在膳食中，其LA含量較多，它則佔優勢而產生其下游代謝物，例如花生四烯酸(Arachidonic Acid, AA)，然而若ALA含量較多，則其所產生另一類下游代謝物佔多。雖然陸續產生有關爭議，但由於從AA所產生的下游打信號物質(Signal Messenger)，通常被認為係屬發炎性先驅物質(Pro-inflammatory性)。然而相反地，從ALA產生者，通常被認為屬抗炎性物質(Anti-inflammatry)當ω-6系列脂肪酸在人體膜佔優勢時，則促使釋放脂肪酸而產生更多的發炎性先驅物質。如是，依序地減少自體節制(Self-regulate)潛力，蓋因ω-3與ω-6系列物質，當兩者在平衡時，能夠趨於自體節制。
顯然地，此係將不穩定的複雜生化過程予以過份簡化，然而由此可了解，為什麼ω-6/ω-3比率與代謝物之間的架構關係，甚為重要。曾經考量其比率約為1:1，然而西洋膳食的平均比率佔計為10~30:1。各研究者均不同意採用所謂最佳比率，而大部份認為必須在1:1~4:1的範圍為宜。
Michael A. Schmidt(腦結構營養專家)認為腦需求擁有高度特定的脂肪(Highly specific fats)，然而大多數人在現代膳食缺乏適宜飲食選擇，卻互為衡突。他是加州NASA Ames Research Center的研究助理，而認為目前許多各界人仕攝食的膳食脂肪並非可構成複雜而頂好機能的腦及神經系統，這是強有力的證據。這個可能是普遍特徵，它係為許多行為上的、學習上的、記憶上的以及神經病症上的基礎因素，然而卻到現在為止，仍被考量為無關連性。
腦系脂肪酸(Brain's Fatty Acids)，如何產生?
(資料來源: Brain-Building Nutrition, by Michael A. Schmidt)
脂質代謝與行為病症:
(Lipid Metabolism and Behavioral Disorders)
Andrew Stoll (Harvard大學，醫學研究所，精神藥理研究經理)，係研究ω-3系列脂肪酸對兩極及單極病症者心境穩定化(Mood Stabilization)有關課題早期提議者，而當尋找有關鋰(Lithium)藥劑替代品，他採用雙盲(Double Blinded)，安慰劑控制(Placebo-controlled)研究，而其所採用測試活性物質為魚油，而安慰劑係採用橄欖油。其30位躁鬱病(Manic-depression)罹患者，原來認為將予陸續罹患九個月，然而經4個月後，卻發現其中兩組擁有特殊變異。三分之二的安慰劑測試者，業已復發病症，然而在14個採用ω-3脂肪酸的測試者當中，只有二個病症復發。後來，他反覆對120位罹患者進行更為嚴厲設計的研究，即將詳予分析有關資料，而在過去幾年來發現接受ω-3脂肪酸做為替代治療者，心境病狀，卻戲劇性的改善。當他在1996年開始進行第一個研究，卻被某些人嘲笑而將”脂肪酸補充”(Fatty Acid Supplementation)當做”巫毒迷惑藥”(Voodo medicine)與蛇油(Snake Oil)。然而目前各種教科書上，卻均成為補助治療的替代療法。現在尚有許多工作等待進行，包括有閞分娩後抑鬱症(Post-Partum Depression)及懷孕期抑鬱症(Depression During Pregnancy)的確實研究，但尚未得悉其正確的劑量。
若EFA，係對獨特的腦機能，不可或缺者，則它可能亦對神經進化病症(Neurodevelopmental Disorder)(例如Attention Deficit Hyperactivity Disorder，注意力短缺，活動過度病症, ADHD)及讀字困難症(Dyslexia)，扮演功效。經由Purdue大學的研究團隊，提示被診斷擁有ADHD病症的小孩，通常具有較低層次的某些長碳鏈多元不飽和脂肪酸組成份(註: 擁有ADHD病症的成人亦然，業已經加拿大University of Guelph予以研究證實)的典型EFAs缺乏徵狀，諸如，乾性皮膚(Dry Skin)及過度口渴症(Excessive Thirst)。進一步的分析研討，擁有較低ω-3脂肪酸總量濃度的小孩，卻比濃度較高者，呈現更多學習上及健康上的有關問題，並且更為性情震怒(Temper Tantrums)以及更多的行為有關問題。
該研究團隊，將著手研究擁有ADHD病症的Purdue大學學生，是否其血液的ω-3脂肪酸層次較低?是否較低層次的因素與較嚴重行為或注意力短缺問題，有所關連?同時亦將觀察其氧化緊迫標記(Marker of Oxidative Stress)，以供研討其關連因素。在以色列，Bar-Ilan University 亦為有關觀察EFAs與ADHD病症的研究團隊。領導該研究團隊的Shlomo Yehuda經予研究擁有ADHD病症小孩的睡眠樣式而它趨於少睡並且比不帶有ADHD的病症的小孩擁有較少比率的快速眼移動(Rapid Eye Movement, REM)睡眠狀況。據他報導，經採用LA/ALA比率4:1予以治療結果，甚為鼓舞而且驚奇的，顯然改睡眠狀況並且其行為亦有所改進。該治療甚為有效而大部份的計劃，仍要求繼續提供萬靈丹的EFAs，以利治療。
當擁有ADHD病症及讀字困難症的小孩，由於閱讀困難所引起的學習無能力，係顯示EFAs短缺症的徵兆。Oxford大學的Alex Richardson的研究提示受損的膜磷脂代謝(Membrane Phospholipid Metabolism)會反映而使得磷脂不易與細胞膜結合。她的另一個研究亦提示讀字困難成人，擁有比對照組者更多的PLA2酵素(PLA2 係促使膜釋放AA的關鍵酵素)。另外亦發現擁有ADHD病症的另一組小孩，其EPAs短缺徵兆與其學習困難度有所關連。
在擁有孤獨癖(Autism)與精神分裂症(Schizophrenia)以及一連串的神經變性病症(Neurodegenerative Disease, 例如，多發性硬化症及Alzheimer痴呆症)的罹患者，亦發現其EPAs偏低。目前尚有許多研究工作等待進行，以利完成行為與更佳鑑定機制並予以修正與脂質代謝(Lipid Metabolism)有關連的生化學問題。腦營養專家Michael A. Schmidt認為有非常好的機會等著，以利經由新的技術，使得有些興奮的發現經驗，其可能性將成真。其一為採用磁共振影像(Magnetic Resonance Imaging, MRI)及機能性磁共振影像機能(Functional MRI)，以利更為了解在腦產生脂肪酸短缺的衝擊與補充脂肪酸的臨床價值。另一個領域，係更廣泛利用實驗所得個別罹患者的脂肪酸形態(Profiling)，以利更為清晰的了解血中脂肪酸含量與脂肪酸層次的關連性並且考量研討調節脂肪代謝與其臨床有所關連的許多維生素及礦物質的共存因素所導致的影響，以利改善裨益。
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